To tylko jedna z 5 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
SKURCZ - przesunięcie względem siebie miofilamentów cienkich i grubych, a wa-
runkiem tego przesunięcia jest przesuwanie nici tropomiozyny, która zasłania miejsca katalityczne, czyli aktywne na aktynie. Mechanizm skurczu 1. S1HMM wykazuje aktywność ATPazy, a więc hydrolizuje ATP do ADP. 2. (patrz rysunek 1) S1HMM wiąże ATP tworząc kompleks M-ATP, który to kompleks nie wykazuje powinowactwa do aktyny. 3. (patrz rysunek 2) S1HMM po hydrolizie ATP tworzy z produktami tego procesu M-
ADP i fosforan, który to kompleks ma duże powinowactwo do aktyny i ustawiony jest do aktyny pod kątem 900. 4. (patrz rysunek 3) Połączenie M-ADP-fosforan z aktyną powoduje dysocjację z tego kompleksu najpierw fosforanu, a potem ADP. Tej dysocjacji towarzyszy zmiana po-
łożenia mostków do 450 (500 po uwolnieniu Pi, 50 po odłączeniu ADP). 5. (patrz rysunek 4) W wyniku powyższej dysocjacji do aktomiozyny przyłącza się ATP, co powoduje rozerwanie połączenia między aktyną i miozyną. Kluczowym procesem, od którego zależy cykliczna powtarzalność procesu jest dyso-
cjacja z S1HMM produktów hydrolizy ATP, zachodząca po połączeniu mostków poprzecz-
nych miozyny z aktyną, z czym związana jest zmiana położenia mostków. Zmiana ta decydu je o możliwości przyłączenia ATP, który ulega hydrolizie tworząc ponownie kompleks M-ADP-fosforan wiążący się z innym niż poprzednio miejscem na aktynie. Gdyby nie było ATP to kompleks aktyna miozyna byłby trwały - stężenie pośmiertne. ATP ma działanie zmiękczające. Ciąg przyczynowo-skutkowy prowadzący do skurczu W warunkach fizjologicznych skurcz mięśnia jest wynikiem pobudzenia α-motoneuronów, które są w przednich rogach rdzenia kręgowego (choroba Heinego-Medina niszczy rogi przednie) oraz w jądrach nerwów czaszkowych. Impuls przebiega i uwalnia się Ach, działająca na błonę postsynaptyczną płytki motorycznej poprzez receptor nikotynowy. Dochodzi do EPSP. Depolaryzacja kolbki i uwolnienie neuromediatora to sprzężenie elektrowydzielni-
cze. Impuls po dotarciu do kolbki powoduje jej depolaryzację, otwierają się kanały jonowe Ca2+ bramkowane elektrycznie. Kanały te są zlokalizowane w strefach czynnych, gdzie znajdują się także pęcherzyki acetylocholiny. W tym pęcherzyku zawartość Ach jest mniej więcej stała 5000-10000 cząsteczek i jest to kwant Ach. Po połączeniu pęcherzyka kolbki synaptycz nej z błoną presynaptyczną kwant jest uwalniany. W warunkach spoczynkowych pewne kwanty Ach są uwalniane do szczeliny i tworzą w błonie postsynaptycznej miniaturowe po tencjały postsynaptyczne (MPP). MPP pojawiają się w okresach około 1s i ich wielkość wy nosi zaledwie 1mV. Prawdopodobnie Ach wywiera działanie troficzne na mięśnie. Podczas polaryzacji kolbki połączenie pęcherzyków z błoną presynaptyczną uniemożliwia białko sy napsyna I. Podczas depolaryzacji jony Ca2+ inicjują fosforylację synapsyny I, które odłącza się od pęcherzyków. To umożliwia oderwanie pęcherzyka od błony presynaptycznej i uwol nienie Ach. Proces ten nazywa się cyklem życiowym pęcherzyków synaptycznych. Wzrost stężenia Ca2+ prowadzi do egzocytozy w strefie czynnej puli Ach zawartej w 200-300 pęche rzykach. Jest to proces zwany przekaźnictwem nerwowo-mięśniowym.
(…)
… motorycznej jest kurrara i związki jej pochodne i podobne. Sprzężenie elektromechaniczne. Powstanie EPP powoduje przepływ pomiędzy synapsą a dalszą częścią błony prądu czynnościowego, który powoduje przesunięcie się depolaryzacji błony, aż do kanalików T. Depolaryzacja kanalików T prowadzi do aktywacji struktury zloka lizowanej w błonie kanalika - czynnika pola elektrycznego. Są to zależne od potencjału…
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)