Depolaryzacja sarkolemmy i cechy jej transmisji przez kanały T i retikulum sarkoplazmatyczne /receptory dihydropirydynowe i rianodynowe/
Podrażnienie włókna. W rozkurczu w sarkoplazmie maleje stężenie jonów Ca2+. Wzdłuż błony wędruje stan pobudzenia i rozprzestrzenia się kanalikami T do wnętrza komórki. Powoduje to wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalniane są jony Ca2+ 2. Powstanie potencjału czynnościowego.
3. Przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż sarkolemmy i w głąb włókna po kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej.
4. Uwalnianie Ca+ z cystern siateczki i dyfuzja ich do mikrofibryli.
5. Wzajemne oddziaływanie na siebie(„ślizganie się”) nitek aktyny i miozyny doprowadzające do skurczu mięśni. Występujący tu układ troponina-tropomizyna hamuje aktywność ATP-azy. Układ ten zostaje zniesiony przez łączenie się Ca2+ z troponiną. I to umożliwia przesuwanie się nitek. Ca+ zachowują się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej. 6. Aktywacja pompy wapniowej. Nadmiar jonów Ca2+ usuwany jest z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, kumulując je znowu w ziarnach cystern. Ca2+ przenoszone są wbrew gradientowi stężeń za pomocą pompy wapniowej na koszt ATP.
7. Spadek stężenia wolnych Ca+ w sarkoplazmie. Układ troponina-tropomizyna znów powstaje uwalniając jony Ca2+ wcześniej związane z troponina. Układ znów ma działanie hamujące. Spada aktywność ATP-azy, aktomiozyna rozpada się. 8. Rozkurcz miofibryli. Ca2+ biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.
Rianodyna działa na receptor rianodynowy (RyR2). Jest specyficznym blokerem uwalniania jonów wapnia Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej, reguluje sprzężenie elektromechaniczne i posiada działanie antyarytmiczne dotyczące późnych depolaryzacji następczych i zależnych od nich arytmii.
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)