Rak jelita grubego

Nasza ocena:

3
Wyświetleń: 602
Komentarze: 0
Notatek.pl

Pobierz ten dokument za darmo

Podgląd dokumentu
Rak jelita grubego - strona 1 Rak jelita grubego - strona 2 Rak jelita grubego - strona 3

Fragment notatki:

Środowiskowe uwarunkowania raka jelita grubego [RJG]
Rak jelita grubego:
Najczęściej występujący w populacjach europejskich nowotwór pochodzenie nabłonkowego
Zaburzenia na poziomie genów kontrolujących procesy wzrostu i różnicowania komórki są najistotniejszymi czynnikami odpowiedzialnymi za powstanie i rozwój nowotworów
W powstaniu fenotypu nowotworowego decydującą rolę odgrywają dwie grupy genów: onkogeny, geny przeciwnowotworowe. Ich mutacje prowadzą do zaburzenia ekspresji podczas wzrostu i różnicowania komórek, czyli do transformacji nowotworowej
10% przypadków jest uwarunkowane dziedzicznymi defektami genów kodujących białka uczestniczące w regulacji wzrostu komórek, np. zespół polipowatości rodzinnej FAP [utrata funkcji genu przeciwnowotworowego APC - adenomatous polyposis coli], lub HNPCC - Hereditary Non Polyposis Colon Cancer [mutacje genów kodujących białka uczestniczące w procesie naprawy błędów replikacji DNA]
wysoką częstość występowania należy tłumaczyć współistnieniem ze sobą nasilonych podziałów komórkowych i ekspozycją na działanie czynników mutagennych
częściej występuje w prostnicy i esicy niż w części wstępującej i poprzecznej okrężnicy, gdyż część dystalna proliferuje dużo szybciej
komórki raka charakteryzują się wydłużeniem fazy G1
czynniki środowiskowe są odpowiedzialne za 80 - 90% wszystkich przypadków raków, 1/3 zachorowań z powodu niewłaściwego odżywiania się
w warunkach prawidłowych proliferacja komórek regulowana jest przez spożywane pokarmy: bezpośrednio lub przy pomocy poliamin, hormonów i czynników wzrostowych, np. naskórkowy czynnik wzrostowy [EGF] lub gastryna
Różne substancje i ich wpływ na rozwój RJG:
Tłuszcze roślinne i zwierzęce
głównym czynnikiem patogenetycznym są wtórne kwasy żółciowe syntetyzowane w wątrobie z cholesterolu pochodzącego z tłuszczów dostarczanych z pokarmem
szczególnie kwasy dezoksycholowy i litocholowy
mogą stymulować proliferację komórek nabłonka
wpływają na poszczególne etapy przekazywania sygnału mitogennego
mogą wpływać hamująco na mechanizmy apoptozy [prawidłowa, programowana śmierć komórek błony śluzowej jelita]
mogą zaburzać peroksydację lipidów błon komórkowych
Tłuszcze roślinne i zwierzęce powodują wzrost poziomu cholesterolu, pH treści żołądkowej, zwolnienie pasażu jelitowego
Pochodne kwasu linolenowego należące do grupy omega 3 - WNNKT [wielonienasycone kwasy tłuszczowe] hamują karcynogenezę poprzez zahamowanie działania cyklooksygenazy -2; pomniejszają stężenie wtórnych kwasów żółciowych


(…)

… selektywnie rozwój bakterii Bifidobacterium
Wapń i witamina D
Suplementacja wapnia obniża ryzyko nawrotu polipów gruczolakowatych
Zapobiega nadmiernej proliferacji
Zmniejsza liczbę tworzących się guzów
Wiąże rozpuszczane kwasy żółciowe i tłuszczowe w świetle jelita
Obniża aktywność enzymów uczestniczących w przekazywaniu sygnału mitogennego: ODC, kinaza białkowa C
Wpływa hamująco na proliferację komórek…
… grubym
Podawanie witaminy A redukuje częstość występowania aberracji krypt jelita grubego u zwierząt
Witamina E zapobiega peroksydacji lipidów błon komórkowych; hamuje aktywność kinazy białkowej C - alfa, która prawdopodobnie pośredniczy w procesie karcynogenezy
Witamina C zapobiegają rozwojowi raka poprzez pobudzanie układu immunologicznego
Kwas foliowy
Hamuje rozwój dysplazji w wielu tkankach…
… nowotworzenia
Metabolizm alkoholu prowadzi do powstawania aldehydu octowego i wolnych rodników tlenowych, które uszkadzają komórki i DNA
Palenie tytoniu wzmaga ryzyko powstawania gruczolaków
Niesteroidowe leki przeciwzapalne [NLPZ]
Aspiryna, piroksikam, sulindak obniżają śmiertelność z powodu RJG o 40-50%
Przewlekłe podawanie leków prowadzi do redukcji rozmiaru i liczby polipów jelita grubego u ludzi Hamują…
... zobacz całą notatkę

Komentarze użytkowników (0)

Zaloguj się, aby dodać komentarz