Patomorfologia - wykład 17

Nasza ocena:

3
Pobrań: 28
Wyświetleń: 896
Komentarze: 0
Notatek.pl

Pobierz ten dokument za darmo

Podgląd dokumentu
Patomorfologia - wykład 17 - strona 1 Patomorfologia - wykład 17 - strona 2 Patomorfologia - wykład 17 - strona 3

Fragment notatki:


PATOMORFOLOGIA wykład 18 (26 II 01) Modulacja adhezji leukocytów bodźce: mechanizm: 1. PAF, histamina, trombina 1. Redystrybucja cząsteczek adhezyjnych na powierzchni komórki
(ziarnistości Weibel-Palade'a: P-selektyny)
2. IL-1, TNF 2. Indukcja cząsteczek adhezyjnych na endotelium
3. Chemokiny 3. ↑ avidity wiązania (integryny)
Potrzebna jest aktywacja leukocytów i endotelium przez cytokiny i chemokiny.
Jeśli jest defekt w funkcji leukocytu (nabyty lub wrodzony), tj. w adhezji, fagocytozie lub zabijaniu bakterii, to mamy nawracające bakteryjne infekcje.
Chemiczne mediatory zapalenia osocze: → aktywacja komplementu (C3a, C5a, C5b9)
→ aktywacja czynnika Hagemana - kininy (bradykinina), czynniki koagulacyjne / fibrynolityczne mediatory zapalenia pochodzenia komórkowego:
gotowe w ziarnistościach:
(1) aminy działające na naczynia (histamina, serotonina) komórki tuczne, płytki (2) enzymy lizosomalne płytki, komórki tuczne syntetyzowane de novo : (3) eikozanoidy (prostaglandyny i leukotrieny) leukocyty, płytki, śródbłonek (4) PAF - czynnik aktywujący płytki leukocyty, śródbłonek (5) cytokiny (IL-1, TNF, IL-8), czynniki wzrostu (TGF-α, β) makrofagi, śródbłonek (6) NO makrofagi, śródbłonek (7) wolne rodniki
Metabolity AA (pochodzenie komórkowe):
fosfolipidy błony komórkowej ↓ ← hamowanie przez sterydy
kwas arachidonowy AA
↓ ↓
lipooksygenaza cyklooksygenaza ← hamowanie przez aspirynę
↓ ↓
leukotrieny prostaglandyny
↓ ↓
endotelium płytki prostacyklina tromboksan A 2 leukotrieny - zwężenie naczyń, bronchospazm, ↑ przepuszczalności
prostacyklina - rozszerzenie naczyń, ↓ agregacji płytek
tromboksan A 2 - zwężenie naczyń, ↑ agregacji płytek
Cytokiny:
modulują funkcje innych komórek
białka produkowane przez aktywne: limfocyty (limfokiny), makrofagi / monocyty (monokiny), komórki śródbłonka, komórki tkanki łącznej
Chemokiny = cytokiny stymulujące chemokinezę (ruch leukocytów) i chemotaksję (ruch ukierunkowany).
Interleukiny = cytokiny produkowane przez komórki hematopoetyczne i działające na leukocyty.
Losy ostrego zapalenia wyleczenie bez blizny
bodziec (uszkodzenie) ZAPALENIE OSTRE abscessus
- przetrwała infekcja cicatrix


(…)

… Langhansa - jądra łańcuszkowo na obwodzie
Wielojądrowe makrofagi - komórki typu około ciała obcego - jądra w całej cytoplazmie
Ziarniniak nieimmunologiczny: komórki typu około ciała obcego, granuloma resorptivum
Ziarniniak immunologiczny: niestrawione bakterie, limfocyty T (INF-γ → komórki nabłonkowate)
Zapalenia ziarniniakowe:
bakteryjne
tbc Mycobacterium tuberculosum
lepra Mycobacterium leprae
lues…

przewlekła, nawracająca, często z gorączką
główne zmiany: skóra, stawy, nerki, błony surowicze
♀:♂ = 9:1
II, III dekada życia
defekt mechanizmu regulującego self-tolerance
wiele przeciwciał przeciw jądrom i cytoplazmie (nie są specyficzne ani narządowo ani gatunkowo)
przeciwciała mają znaczenie diagnostyczne i patogenetyczne (nerki)
ANA: przeciw DNA, histonom, białkom niehistonowym związanym z DNA…
... zobacz całą notatkę



Komentarze użytkowników (0)

Zaloguj się, aby dodać komentarz