To tylko jedna z 2 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
PATOMORFOLOGIA wykład 16 (12 II 01) Tuberculosis secundaria ↑ ↑ ↑
reinfekcja reaktywacja tbc primaria (szczególna wirulencja albo szczególna podatność)
Tbc secundaria: Płuco reaktywacja starej subklinicznej infekcji
szczyt płuca (apex) + węzły chłonne
↓
gruzełki z martwicą surowiczą
↓
tbc progressiva fibrosis et calcificatio (fioletowe złogi wapnia w ognisku)
tbc cavernoso-fibroso-caseosa
tbc miliaris (prosówkowa)
bronchopneumonia tuberculosa
Musi być martwica, aby wytworzyły się jamy. Jamy: przy każdym wdechu i wydechu prątki roznoszą się po całych płucach (suchoty galopujące).
Jama świeża (caverna recens) - masy martwicze w ścianie, jeszcze nie całkiem wypłukane do oskrzeli.
Jama stara (caverna betera (?) ) - gładka lśniąca ściana (epitelizacja = wyścielanie przez nabłonek wielowarstwowy płaski)
Lokalna rozedma. (może powstać rak płaskonabłonkowy)
Tbc miliaris - krwiopochodna postać gruźlicy.
płuca, śledziona, nerka, węzły chłonne
drugi okres rozsiewu - zapalenie opon mózgowych (leptomeningitis tuberculosa) - zmiany na podstawie mózgu (zielone masy)
Postacie tbc odosobnionej: (tbc chronica)
tbc caseosa
tbc cavernosa
tbc fibrosa
Tbc caseosa et cavernosa et fibrosa
tbc acinosa (gronka płucne)
tbc nodosa
Tbc acino-nodosa
tbc endobronchialis et endotrachealis
tbc laryngis
tuberculoma (guz z ziarniny gruźlicy)
Tbc acuta:
bronchopneumonia tuberculosa gelatiniformis
↓
bronchopneumonia tuberculosa caseosa
splenopneumonia tuberculosa
Tbc narządowa: płuca, szyjne węzły chłonne, opony mózgowe, nerki, nadnercza, jajowody, najądrze, kości - kręgi (choroba Potta → garb)
rzadko: serce, mięśnie szkieletowe, tarczyca, trzustka
Patogeneza gruźlicy: wirulencja prątków
opóźniona nadwrażliwość i odpowiedź immunologiczna organizmu
uszkodzenie tkanek
Wirulencja prątków: nie mają egzo- i endotoksyn lub enzymów proteolitycznych
indukują opóźnioną nadwrażliwość
unikają zniszczenia przez makrofagi
cord factor (glikolipid)
sulfatydy (glikolipid) - zapobiega fuzji lizosomów z fagosomami
LAM (polisacharyd) - hamuje aktywację makrofagów przez INF-γ, pobudza makrofagi do degranulacji (TNF-α → gorączka, IL-10)
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)