To tylko jedna z 4 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
PATOMORFOLOGIA - PATOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA - ćwiczenie 3 ENDOCARDITIS: reumatyczne
infekcyjne
ostre (polipowato-wrzodziejące)
podostre
niebakteryjne zakrzepowe (marantyczne)
Libmana-Sachsa
MYOCARDITIS = proces zapalny mięśnia sercowego prowadzący pierwot nie do uszkodzenia kardiomiocytów. przyczyny: Czynniki infekcyjne:
Wirusy: Coxsackie A, B; enterowirusy, ECHO, CMV, HIV, grypy
Chlamydie
Riketsje
Bakterie (Corynebacterium diphteriae, Neisseria meningococcus, Borrelia)
Grzyby (Candida)
Pierwotniaki (Trypanosoma, Toxoplasma)
Robaki (Trichinosis)
Reakcje immunologiczne:
powirusowe
choroba reumatyczna
SLE
nadwrażliwość na leki (sulfonamidy, diuretyki, metyldopa)
odrzucanie przeszczepów
Czynniki nieznane:
sarkoidoza
olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego
morofologia: makroskopowo: normalne wymiary serca lub ich poszerzenie przerost mięśnia sercowego zmiany o charakterze rozlanym lub wieloogniskowym wiotkość mięśnia sercowego drobne ogniska krwotoczne zakrzepy przyścienne mikroskopowo: śródmiąższowe nacieki zapalne (limfocyty, makrofagi) martwica miocytów przylegających do ognisk zapalnych nacieki z eozynofilów w reakcjach nadwrażliwości Olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego (Fiedlerowskie)
Etiologia: nieznana
Mikroskopowo: rozległe nacieki zapalne: komórki olbrzymie (z miocytów i makrofagów), limfocyty, eozynofile, plazmocyty, makrofagi
ogniskowa martwica
Przebieg kliniczny: wyzdrowienie lub włóknienie
Rokowanie ZŁE, gdy komórki olbrzymie
* Przebieg bezobjawowy → Wyzdrowienie
Myocarditis → Niewydolność serca
* Zaburzenia rytmu → Nagła śmierć
DIC = zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego Zaburzenia zakrzepowo-krwotoczne o przebiegu ostrym, podostrym lub przewlekłym; przebiegające jako wtórne powikłanie w szeregu innych chorób
Aktywacja procesu krzepnięcia (mikrokrążenie)
↓
Wytworzenie drobnych licznych zakrzepów w mikrokrążeniu → drobne zawały ↓
Zużycie: płytek, włóknika, czynników osoczowych
(…)
…
meningococcus
Endotoksyny bakteryjne
↓
monocyt
tromboplastyna IL-1 TNF-α
aktywacja → VCAM, ICAM, selektyny (molekuły adhezyjne dla neutrofilów)
hamowanie trombomoduliny aktywującej białko C
(białko C hamuje proces krzepnięcia przez rozkład czynników V i VIII; fizjologicznie trombomodulina hamuje krzepnięcie; IL-1 i TNF-α hamując trombomodulinę i białko C aktywują krzepnięcie)
Masywne zniszczenie tkanek Posocznica Uszkodzenie śródbłonka
Uwolnienie tromboplastyny
Agregacja płytek
Aktywacja plazminy Rozległe wykrzepianie
w mikrokrążeniu
Zwężenie naczyń Anemia hemolityczna
Fibrynoliza
Niedokrwienne Zużycie płytek
uszkodzenie tkanek i czynników krzepnięcia
Produkty rozpadu włóknika Proteoliza
czynników krzepnięcia
Hamowanie trombiny Krwotok
↓ agregacji płytek
↓ polimeryzacji włóknika
Morfologia (lokalizacja, objawy):
Mózg - drgawki, śpiączka
Serce - wstrząs
Płuca - błony szkliste
Nerki - ONN, obustronna martwica korowa
Nadnercza - zespół Waterhouse-Friderichsen
Śledziona, wątroba
Przebieg kliniczny:
ostry (dominują objawy skazy krwotocznej)
komplikacje położnicze
uraz
przewlekły (dominują objawy zakrzepów)
nowotwory
POLIARTHERITIS NODOSA (PAN) = guzkowe zapalenie tętnic
Martwicze zapalenie małego…
…
postać ogólnoustrojowa - 50% pacjentów
polymialgia rheumatica
MORBUS WEGENERI = ziarniniak Wegenera, choroba Wegenera
ostre martwicze ziarniniakowe zapalenie górnych i dolnych dróg oddechowych (jama ustna, zatoki, płuca)
ogniskowe martwicze zapalenie naczyń - małe i średnie naczynia (naczynia włosowate, żyłki, tętniczki, tętnice)
nerki - ogniskowe lub rozlane, martwicze kłębkowe zapalenie nerek…
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)