To tylko jedna z 3 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
Metabolizm jonów wapnia w kardiomiocycie Jony wapnia odgrywają rolę w automatyzmie serca: sprzężenie elektromechaniczne i kształtowanie siły skurczu serca. Zawartość jonów wapnia w kardiomiocycie jest taka, jak w płynie okołokomórkowym, ale jest to wapń zróżnicowany. W czasie spoczynku stężenie jo-
nów wapniowych nie może przekraczać wartości 2*10-7mol/L. Przy stężeniu 2-4*10-6mol/L jony wapnia zaczynają łączyć się z troponiną C wypierając z niej jony magnezu. Przy stężeniu 4-6*10-6mol/L zajmują wszystkie domeny w troponinie C. W kardiomiocycie stężenie wapnia może dochodzić do 10-5. Większość wapnia jest związana, jony są zmagazynowane (siatecz ka, mitochondria, wewnętrzna strona błony komórkowej, białka wewnątrzkomórkowe). Mechanizmy „obrotu” wapniem: • W kanalikach T - receptor dihydropirydynowy, o innych właściwościach niż w mięśniach szkieletowych. Jest to receptor kanał dla jonów wapnia. Mechanizm aktywacji - depola-
ryzacja błony → przenosi się na w/w receptor → ten receptor działa na receptor rianody-
nowy w zbiornikach brzeżnych → uwalnianie jonów wapnia, • Kanały wapnia w błonie komórkowej - w stanie spoczynku - duża przewodność, • Pompa wapnia w błonie komórkowej - tędy jony są wyprowadzane z komórki, • Antyport sodowo-wapniowy - sód do wewnątrz, wapń na zewnątrz, • Pompa wprowadzająca jony wapnia do siateczki. Gromadzenie wapnia: • Siateczka - aktywność pompy zależy od fosfolambanu, wychwyt Ca2+ zależy od kalmo-
duliny i jonów wapnia oraz stężenia cAMP, zależy to od receptora β-adrenergicznego. Siateczka jest inaczej uporządkowana niż w mięśniu - tam jest układ zamknięty, a tu układ otwarty, przebiega w postaci złożonych labiryntów; elementy tej siateczki przyle-
gają do błony komórkowej, • Mitochondria - jony wapnia nie są uwalniane w czasie skurczu, są tu tylko gromadzone, • Błona komórkowa - wraz z kanalikami T zawiera 1 mmol/L mokrej tkanki, • Glikokaliks - są tu jony wapnia do dyspozycji kardiomiocytów. Stężenie Ca2+ - reguluje siłę skurczu, metabolizm mięśnia sercowego, czynności elektrofi-
zjologiczne. Pobudzenie zależy głównie od napływu jonów przez receptor dihydropirydyno-
wy. W kardiomiocycie istnieją dobre warunki do wymiany wapnia ze środowiskiem ze-
wnętrznym. Optymalny czas do wypełnienia zbiorników końcowych wynosi około 1s. Wymianę jonów wapnia między środowiskiem zewnętrznym, a kardiomiocytem należy rozpatrywać w fazie 4:
(…)
…. Podstawowym okresem napływu jonów wapnia jest depolaryzacja: - W fazie 0 uruchamiany jest krótkotrwały, szybki prąd wapniowy - ICa2+F, - Przy -40mV otwierany jest długotrwały prąd ICa2+S - wolny kanał, - Maksymalna przewodność przez 5ms, zanikają pod koniec fazy 2. Czas trwania fazy plateau: • Ważny dla uzupełniania jonów wapnia, • W warunkach depolaryzacji - odwraca się działanie antyportu sodowego. Rola napływającego wapnia: - Łączą się z TNC, - Aaktywują kalmodulinę. W czasie repolaryzacji zachodzi gromadzenie wapnia w siateczce, zależy to od pompy wapniowej w siateczce. W czasie napływu jonów wapnia z TNC łączą się nie tylko jony z siateczki, ale też te napływające. Skutki wzrostu stężenia wapnia w cytoplazmie: 1. Aktywacja układów kurczliwych poprzez wiązania z troponiną C, 2. Aktywacja kalmoduliny, powstaje Ca-kalmodulina, wywołująca szereg działań: - Wpływ na kanały i przenośniki w błonie komórkowej, - Wpływ na fosfolamban, - Prowadzi do fosforylacji lekkich łańcuchów meromiozyny ciężkiej - co reguluje siłę skurczu, - Reguluje przemiany przekaźników II rzędu - cAMP, - Reguluje przemiany glikogenu, - Wpływa na przewodność przez koneksony we wstawkach łączących kardiomiocyty. …
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)