Cukrzyca - hiperglikemia

Nasza ocena:

5
Pobrań: 280
Wyświetleń: 3332
Komentarze: 0
Notatek.pl

Pobierz ten dokument za darmo

Podgląd dokumentu
Cukrzyca - hiperglikemia - strona 1 Cukrzyca - hiperglikemia - strona 2 Cukrzyca - hiperglikemia - strona 3

Fragment notatki:

med. Barbara Stawiarska-Pięta .

Notatka składa się z 9 stron i porusza zagadnienia takie jak: podział cukrzycy, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, cukrzyca u ciężarnych, cukrzyca wtórna, cechy charakterystyczne, rozpoznanie, hiperglikemia, powikłania cukrzycy, mikroangiopatie, retinopatia cukrzycowa, nefropatia, mocznica, makroangiopatie, kardiomiopatie.

W notatce znaleźć można również informacje takie jak: choroba wieńcowa, neuropatia cukrzycowa, zespół metaboliczny, adipocyty, adiponektyna, rezystyna, biochemia gruczołów endokrynnych, tarczyca, procesy T3 i T4.

Cukrzyca
Przewlekła choroba metaboliczna, charakteryzująca się upośledzeniem komórek metabolicznych glukozy, wynikająca z niedoboru insuliny i/lub ↓ reaktywności komórek dla insuliny( insulinoopornośc) i występowaniem późnych powikłań ( mikro- i makroangiopatie)
Podział:
typu I ( młodzieńcza, insulinozależna)- wywołana zniszczeniem, na drodze autoimmunologicznej, komórek β wysp trzustki, odpowiedzialnych za produkcję i wydzielanie insuliny. Istnieje genetyczna skłonnośc zapadania na cukrzycę typu I- choroba dziedziczona wielogenowo. Na autoimmunologiczne podłoże tego typu cukrzycy wskazuje obecnośc różnych przeciwciał:
przeciwko kom.β
przeciwko insulinie
przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego
przeciwko fosfatazom tyrozynowym
obecnośc nacieków limfocytowych w wyspach trzustkowych .
Ten rodzaj występuje głównie u ludzi młodych, dzieci. Ok. 15- 20%
Leczenie: podawanie insuliny , właściwe odżywianie.
Forma typu I o nieznanej etiologii:
cukrzyca idiopatyczna- przewlekły niedobór insuliny i skłonnośc do kwasicy ketonowej , lecz nie obserwuje się cech procesu autoimmunologicznego. Dziedziczona genetycznie.
Typ II ( dorosłych, insulinoniezależna) - powstaje w wyniku zaburzenia ekspresji wielu genów . Jest wynikiem pogarszania się funkcji wydzielniczej kom.β wysp trzustkowych.
Cechą charakterystyczną:
okres utajenia polegający na upośledzeniu wrażliwości receptorów dla insuliny w mięśniach i tkance tłuszczowej( insulinoopornośc), co daje objawy upośledzonej tolerancji glukozy, charakteryzującej się dłużej utrzymująca się hiperglikemią i triacyloglicerydemią poposiłkową i aktywowanym ↑ wyrzutem insuliny( hiperinsulinizm).
Przez pewien okres hiperinsulinizm kompensuje insulinoopornośc , lecz po wyczerpaniu się kom.β produkcja insuliny ↓ i pojawia się pełny obraz cukrzycy z powikłaniami wczesnymi i późnymi . Towarzyszy otyłośc i nadciśnienie. U starszych. Około 80-85%.
Początkowe leczenie: dieta dostosowana do możliwości chorego , od wysiłku fizycznego oraz leczenie doustne, leki hipoglikemizujące.
Chorzy po pewnym czasie wymagają leczenia insuliną.
TYP I TYP II
Patogeneza autoimmunolog. genetycz.połączony defekt zniszczenie kom.β, całkowity sekrecji insuliny i
brak insuliny insulinoopornośc Wiek w mome- dzieciństwo i powyżej 30 r.ż
ncie zachorow. młodośc
Początek nagły( szybkie powolny
choroby narastanie objawów)

(…)

… reakcje białek ostrej fazy( CRP, amyloid A, α1- kwaśna glikoproteina, fibrynogen, składowe dopełniacza).
W rozwoju zespołu metabolicznego będzie uczestniczyło ↓ HDL i procesy, które nasilają adhezyjność komórek śródbłonka, uszkodzenie komórek śródbłonkowych.
Śródbłonek- najbardziej metabolicznie aktywne komórki.
Rozpoznanie zespołu metabolicznego :
Otyłość centralna - na podstawie obwodu w talii.
Osoby…
…%), fibroblasty(10%), komórki okołopęcherzykowe( komórki C - 5%).
Komórki pęcherzykowe tworzą strukturę : pęcherzyk tarczycy ( pęcherzyk gruczołowy- jednostka czynnościowa tarczycy). Wewnątrz pęcherzyka:
koloid utworzone prawie w całości z glikoproteiny, która jest jodowana- tyreoglobulina.
Rola tarczycy- czynność wiąże się z wytwarzaniem i wydzielaniem do krwi aktywnych hormonalnie związków: tyroksyna ( T4…
… ustroju, działają we wszystkich okresach życia.
Procesy T3 i T4: proliferacja i wzrost komórek, różnicowanie, apoptoza.
Regulują procesy metaboliczne: pobudzanie syntezy białka, współdziałają w tym zakresie z hormonem wzrostu, pobudzanie przemian węglowodanów, nasilając wchłanianie glukozy i galaktozy z przewodu pokarmowego, jak też nasilają używanie glukozy przez komórki.
Przyspieszają rozkład glikogenu w wątrobie. Aktywują proces lipolizy i utleniania kwasów tłuszczowych. Nasilają przemianę cholesterolu.
Kształtują i regulują gospodarkę mineralną ( Ca- wpływ na tworzenie i resorbcję kości).
Kształtowanie metabolizmu witamin( B1,B12).Regulacja przemian wit.C,D,karotenoidy. Pełnią funkcję antyoksydacyjną,a T3 pełni rolę neurotransmitera w adrenergicznym układzie nerwowym. Podstawowy mechanizm działania T3…
... zobacz całą notatkę

Komentarze użytkowników (0)

Zaloguj się, aby dodać komentarz