To tylko jedna z 4 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
synteza kwasy fosfatydowego. Syntetyzowany w reticulum endoplazmatycznym i matrix mitochondrialnym. Dołączenie dwóch reszt kwasów tłuszczowych o 3-fosfoglicerolu. 3-fosfoglicerol jest acylowany przez acylo-CoA do kwasu lizofosfatydowego, kwas ulega ponownej acylacji i powstaje kwas fosfatydowy. Kataliza - acylotransferaza glicerolofosforanowa.
Synteza triacylogliceroli. Kwas fosfatydowy hydrolizowany do diacyloglicerolu DAG, który jest acylowany do triacylogliceroli. Kataliza - acylotransferaza diacyloglicerolowa - zasocjowany w kompleks syntazy triacyloglicerolowej. Miejsce syntezy - wątroba. Synteza fosfolipidów z wykorzystaniem aktywowanego diacyloglicerolu.
szlak de novo: kwas fosfatydowy + cytydynotrifosforan CTP cytydynodifosfodiacyloglicerol. Reakcja napędzana przez hydrolizę pirofosforanu. Jednostka fosfatydylowa reaguje z resztą hydroksylowa alkoholu tworząc wiązanie fosfodiestrowe. Jeśli alkoholem jest seryna produktem jest fosfatydyloseryna i cytydynomonofosforam CMP.
Synteza fosfolipidów z wykorzystaniem aktywowanego alkoholu. Etanoloamina + ATP fosfatydyloetanoloamina, z czego powstaje CDP-etanoloamina. Fosfoetanoloamina reaguje z CTP. CDP-etanoloamina jest przenoszona na diacyloglicerol tworząc fosfatydyloetanoloaminę. Fosfatydylocholina jest syntetyzowana w wątrobie z fosfatydyloetanoloaminy przez metylacje. Enzym - metylotransferaza fosfatydyloetanoloaminy. 2 szlaki syntezy fosfatydyloetanoloaminy.
Plazmalogeny i inne fosfolipidy eterowe są syntetyzowane z fosfodihydroksyacetonu. z fosfodihydroksyacetonu syntetyzowane są glicerofosfolipidy. Acylacja fosfodihydroksyacetonu przez acylo-CoA = pochodna 1-acylowa. Pochodna reaguje z alkoholem a długim łańcuchu i tworzy wiązanie eterowe przy C1. Później NADP redukuje grupę ketonową przy C2, później acylacja acylo-CoA. Usunięcie reszty 3fosforanowej. Reakcja z CDP-choliną powstaje eterowy analog fosfatydylocholiny 1alkilo2acylofosfatydylocholina
czynnik aktywujący płytki krwi PAF, fosfolipid eterowy, w szeregu odpowiedzi na stany alergiczne i zapalne. 1Alkilo2octanowy eterowy analog fosfatydylocholiny indukuje agregacje płytek krwi skurcze mięśni gładkich, aktywacja komórek układu odpornościowego; mediator szoku anafilaktycznego. Reszta octanu zamiast długiego łańcucha acylowego przy C2 zwiększa rozpuszczalność w krwi. Działa za pośrednictwem receptora 7TM Plazmalogeny-fosfolipidy zawierają alfa, beta, nienasycony eter przy C1 fosfatydalocholina powstaje przez wprowadzenie nienasyconego wiązania do prekursora 1alkilowego. Desaturaza enzym katalizujący ostatni etap syntezy plazmalogenu -enzym RE reakcje przebiegają z udziałem O2 i NAD, w katalizie uczestniczy cytochrom b5.
Sfingolipidy:
występują w błonach plazmatycznych wszystkich komórek eukariotycznych, największe stężenie w komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Szkielet-sfingozyna. PalitoiloCoA i seryna kondensacja do dehydrosfingozyny przekształcanej w sfingozynę. Enzym katalizujący wymaga fosforanu pirydoksalu. Grupa aminowa sfingozyny jest acylowana. Długołańcuchowy acetyloCoA i sfingozyna tworzą ceramid. Podstawiona końcowa reszta hydroksylowa. Sfingomielina- składnik otoczki mielinowej okrywa włókna nerwowe, podstawnik -fosfocholina z fosfatydylocholiny. Cerebrozydy-podstawnik glukoza lub galaktoza. UDPglukoza lub UDPgalaktoza- donory reszt cukrowych. Gangliozydy- oligosacharyd przyłączony do końcowej grupy hydroksylowej ceramidu przez resztę glukozy.
(…)
… może inicjować apoptozę komórek. *choroba: zespół błon szklistych: stan chorobowy z uszkodzenia szlaku biosyntezy dipalmitoilofosfatydylocholiny- fosfolipid (z innymi gównami) występuje w płynie komórkowych otaczającym pęcherzyki płucne, zmniejsza napięcie powierzchniowe płynu, chroni płuca przez zapadaniem się podczas końcowej fazy wydechu- u wcześniaków. *choroba Taya-Sachsa. Zaburzenia rozkładu lipidów- brak…
… błonowej-wzrastające stężenie steroli-większa wrażliwość na proteolizę. Proteaza aktywująca SREPB ma homologiczne rejony wyczuwające sterole . Dalsza degradacja reduktazy: przez ubikwitynację, skierowwanie do proteosomu 26S.
e) fosforylacja zmniejsza aktywność reduktazy. Enzym wyłączamy przez kinazę białkową aktywowaną przez AMP. Niski poziom ATP zatrzymuje syntezę cholesterolu. Cholesterol…
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)