To tylko jedna z 2 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
PATOMORFOLOGIA - PATOLOGIA PRZEWODU POKARMOWEGO - ćwiczenie 2 Drobnookrągłokomórkowe nowotwory wieku dziecięcego: hepatoblastoma w wątrobie
retinoblastoma w siatkówce
neuroblastoma w nadnerczach
medulloblastoma w móżdżku
guz Wilmsa w nerkach (nefroblastoma)
guz Ewinga w kościach
PNET (prymitywny neuroektodermalny guz)
rhabdomyoma embrionale
niektóre białaczki i chłoniaki
WĄTROBA najczęstszy nowotwór: przerzuty ciałka apoptotyczne = Councilmana
2 najczęstsze marskości wątroby: pozapalna, poalkoholowa ciałka hialinowe = Mallory'ego (alk. zap.)
Wątroba alkoholowa:
stłuszczenie
zapalenie alkoholowe
marskość wątroby
Zgony w marskości:
pęknięcie żylaków przełyku
śpiączka wątrobowa (encefalopatia)
rak wątroby
HEPATITIS VIRALIS Etiologia: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV tylko HBV to DNA-wirus!!! mononucleosis CMV rubella adenovirus enterovirus HAV: RNA zakażenie drogą fekalno-oralną bardzo rzadko związek z transfuzjami głównie dzieci okres inkubacji 2-6 tygodni przebieg kliniczny łagodny bardzo rzadko HEPATITIS FULMINANS (piorunujące zapalenie wątroby) nie przechodzi w hepatitis chronica nie daje nosicielstwa HBV: DNA zakażenie parenteralne (źródło: krew, nasienie, ślina, łzy, mleko) zakażenie wertykalne: matka → poród → dziecko nosicielstwo okres inkubacji 4-26 tygodni HBX, HbcAg, HbeAg, HbsAg, polimeraza DNA efekty infekcji: hepatitis acuta
hepatitis chronica nonprogressiva (persistens) = przetrwałe
hepatitis chronica progressiva (activa)
hepatitis fulminans
bezobjawowe nosicielstwo
grunt dla infekcji HDV
hepatitis chronica progressiva hepatitis fulminans
↓ ↓
cirrhosis hepatis necrosis massiva
HBX ↓
ca hepatocellulare
działanie onkogenne
wbudowany w genom
transformacja hepatocytów w komórki nowotworowe
HDV: defektywne RNA koinfekcja = HDV + HBV → zdrowy superinfekcja = HDV → nosiciel HBV potrzebny HbsAg zakażenie parenteralne daje nosicielstwo
hepatitis chronica:
(…)
…” necrosis)
apoptoza - ciałka Councilmana
przerost i rozrost komórek Kupffera
nacieki zapalne (głównie limfocyty)
regeneracja hepatocytów
HEPATITIS CHRONICA:
Persistens (nonproliferativa): triaditis chronica (zapalenie triad): limfocyty, plazmocyty, makrofagi
Activa: viralis
non viralis: alkohol, leki, choroby metaboliczne
nacieki zapalne w triadach (wychodzenie nacieków poza triady)
piecemeal necrosis = martwica kęsowa
bridging necrosis = martwica mostowa
włóknienie (fibrosis) → necrosis
CHOROBY AUTOIMMUNOLOGICZNE:
młode kobiety
brak serologicznych markerów wiremii
IgG ↑
przeciwciała:
non organ specific autoantibodies
organ specific autoantibodies
LSP (liver specific proteins)
LMA (liver membrane antigens)
liver microsomes
HLA B8 lub DRw3
komórki plazmatyczne w triadach
CA HEPATOCELLULARE
wirusy (HBV…
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)