To tylko jedna z 2 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
CIP ciprofloksacyna, fluorochinolon, hamowanie syntezy DNA.
STX kotrimoksazol (Trimetoprim+sulfametoksazol) bakteriobójczy, analog strukturalny kw. PABA, mechanizm współzawodnictwa kompetencyjnego.
CXM cefuroksym, naturalnie obniżona wrażliwość ESMC, II generacji, oporna na B-laktamazy G(-)
IPM imipenem (karbapebem)
CRO ceftriakson, III generacji, PIP (ureidopencylina), penicylina o poszerzonym spektrum działania na bakterie G(-)
TEC teikoplanina -ZLE
MEM meropenem (karbapenem)
AMC amoksycylina+kwas klawulanowy
ATM aztreonam (monobaktam)
CTX cefotaksym (III generacji)
CAZ ceftazydym (III generacji)
FEP cefepim (IV generacji)
W razie wykazania obecności ESBL wszystkie penicyliny (bez połączeń z inhibitorami) i cefalosporyny nie skojarzone z inhibitorami i monobaktamy powinny być uznane za nieskuteczne. W przypadku ciężkich zakażeń oraz w przypadku chorych z czynnikami ryzyka, szczepy ESBL+ należy traktować jako klinicznie oporne również na połączenia antybiotyków ß-laktamowych (penicylin i cefalosporyn) z inhibitorami ß-laktamaz. Oporność na cefoksytynę wskazuje na istnienie b-laktamazy AmpC.
Szczepy, które wytwarzają konstytutywnie na wysokim poziomie B-laktamazy AmpC. Wykazują zdecydowaną oporność na CEFTAZYDYM I CEFOTAKSYM i są negatywne w klasycznych testach na obecność ESBL. Wykrywanie ESBL w takich szczepach można prowadzić za pomocą testu DDS, w którym dodaje się krążek z cefepimem. Podstawą tego podejścia jest fakt, że cefepim jest z reguły bardzo słabym substratem B-laktamaz AmpC, przez co zmniejszenie wrażliwości lub oporność na ten antybiotyk jest częściej wynikiem działania ESBL.
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)