Jak powstaje ból? Neurofizjlogia bólu dla początkujących

Nasza ocena:

5
Pobrań: 154
Wyświetleń: 1568
Komentarze: 0
Notatek.pl

Pobierz ten dokument za darmo

Podgląd dokumentu
Jak powstaje ból? Neurofizjlogia bólu dla początkujących - strona 1 Jak powstaje ból? Neurofizjlogia bólu dla początkujących - strona 2 Jak powstaje ból? Neurofizjlogia bólu dla początkujących - strona 3

Fragment notatki:


Jak powstaje ból? Neurofizjologia bólu dla początkujących Wstęp Zanim uświadomimy sobie, że coś boli, w naszym organizmie odbywa się wiele procesów fizjologicznych. Aby bodziec bólowy spełnił swoje zadanie, musi być przekazany szybko, w ciągu (mili)sekund. Ból ostry ostrzega o zbliżającym się lub zaistniałym niebezpieczeństwie. Ból przewlekły natomiast powoduje, że chora część ciała, np. kończyna, jest „unieruchamiana” i nieużywana, przez co zwiększa się szansa na powrót do zdrowia. Pojedyncze, ostre bodźce bólowe zanikają i prawdopodobnie nie pozostawiają po sobie żadnego śladu. Bodźce, które się powtarzają, powodują bardzo szybko zmiany adaptacyjne w centralnym układzie nerwowym (CUN) i aktywację szeregu systemów, zarówno podtrzymujących, jak i hamujących ból. W rdzeniu kręgowym i w mózgu dochodzi do syntezy i aktywacji różnych układów receptorowych, a także do syntezy różnych związków modyfikujących odczuwanie bólu. Od niedawna wiadomo, że istotną rolę w tym procesie „plastyczności” CUN odgrywają komórki glejowe. Jest to bardzo zawiły i dotychczas mało poznany proces, który może doprowadzić do utrwalenia się bólu nawet po zaniknięciu bodźca bólowego. Bodziec bólowy (np. mechaniczny, termiczny lub chemiczny) uaktywnia receptory bólowe na zakończeniach nerwowych. Mówi się wtedy o bólu „receptorowym” lub „nocyceptywnym”. Istnieją dwa typy włókien nerwowych, które są wyspecjalizowane w przewodnictwie bólowym — włókna typu C i typu A- d . Włókna typu C Włókna typu C są bardzo cienkie i wrażliwe na uszkodzenie. Nie posiadają one osłonki mielinowej, przez co przewodzenie bodźców bólowych odbywa się bardzo powoli — 0,5-2 m/s. Bodźce bólowe charakteryzuje tendencja do sumowania się, przez co powstaje cała „fala” bólu, w przeciwieństwie do szybko przemijającego bólu ostrego. Włókna C, których jest bardzo dużo, są połączone w „siatkę” [1]. Dlatego też pole obsługiwane przez rozgałęzienia włókien C jest zwykle rozległe i chory tylko w przybliżeniu potrafi zlokalizować ten ból. Włókna C reagują na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne. Przewodzą one nie tylko bodźce bólowe, ale także bodźce świądowe (jest to część włókien szczególnie wrażliwa na histaminę) [2]. Ból przewodzony przez włókna C jest opisywany przez pacjentów jako rwący, szarpiący, pulsujący. Na zakończeniach tych włókien nerwowych znajdują się różne receptory. Jednymi z ważniejszych są receptory opioidowe [3]. Białka wchodzące w skład tych receptorów są syntetyzowane w komórkach zwojowych i transportowane wewnątrz aksonów zarówno w kierunku synaps w rogach tylnych rdzenia kręgowego, jak i w kierunku zakończeń nerwowych w tkankach obwodowych. Receptory w postaci nieaktywnej, „śpiące”, są wbudowywane w błonę komórkową zakończeń nerwowych [3]. Mogą one być „obudzone” poprzez proces zapalny. Różne cytokiny produkowane przez komórki zapalne są w stanie przeniknąć przez uszkodzoną osłonkę perineurium i uaktywnić receptory. W ten sposób uaktywniane są też receptory opioidowe, które po uwrażliwieniu są w stanie reagować na endogenne i egzogenne opioidy. Zwykle proces uaktywniania receptorów opioidowych odbywa się w ciągu godzin. Zakończenia nerwowe włókien C są dodatkowo „uwrażliwiane” przez prostaglandyny i inne mediatory. Zahamowanie syntezy prostaglandyn niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, a także zahamowanie procesu zapalnego kortykosteroidami, powoduje zmniejszenie wrażliwości włókien nerwowych i podwyższenie progu bólowego.

(…)

… rozkrzewianie, czyli „pączkowanie” uszkodzonego nerwu. W tych nieprawidłowo rozkrzewiających się końcówkach nerwu gromadzą się kanały sodowe, co powoduje, że miejsca stają się ogniskami nieprawidłowej, samopodtrzymującej się aktywacji i wyładowań. To samo dzieje się w drugiej końcówce uszkodzonego włókna, czyli w rogach tylnych rdzenia kręgowego — następuje rozkrzewianie i gromadzenie się kanałów sodowych…
… zwiększanie dawki opioidów;
— pacjent przyjmujący nawet bardzo duże dawki morfiny zawsze będzie czuł ból przy wprowadzaniu
igły dożylnie;
— skutecznym sposobem leczenia bólu „szybkiego” jest zablokowanie czynności nerwu poprzez blokadę (np. lekami miejscowo znieczulającymi).
Co się dzieje dalej z bodźcem bólowym?
Receptory presynaptyczne
Po podrażnieniu receptorów na zakończeniach nerwów czuciowych bodziec wędruje w kierunku rogów tylnych rdzenia kręgowego i dociera do zakończenia synaptycznego. Impuls elektryczny jest w stanie doprowadzić do uwolnienia zmagazynowanych w pęcherzykach transmiterów bólowych, do których należą między innymi glutamina i substancja P (ryc. 2). Substancje te wydzielone do przestrzeni międzysynaptycznej wiążą się z receptorami postsynaptycznymi i powodują ich pobudzanie…
…-mózg lub zostaną podane bezpośrednio do przestrzeni podpajęczynówkowej, są w stanie wywrzeć znaczący wpływ na powstawanie bodźców bólowych. Opioidy podane podpajęczynówkowo (zwłaszcza morfina), działając na swoje presynaptyczne receptory, przede wszystkim hamują uwalnianie neuromediatorów (np. substancji P) do przestrzeni synaptycznej i w ten sposób wygaszają
transmisję bólu (ryc. 2).
Receptory…
… rozrost gleju w rdzeniu kręgowym.
Śródmózgowie i rdzeń przedłużony
Kolejnym strategicznym piętrem modyfikacji bólu jest śródmózgowie i rdzeń przedłużony. Tam właśnie rozpoczynają się drogi zstępujące, które albo podtrzymują, albo hamują przewodzenie bólu w rdzeniu kręgowym. W drodze zstępującej hamującej ból istotnymi neurotransmiterami są serotonina i noradrenalina. Wiele leków działa bezpośrednio na tę…
... zobacz całą notatkę



Komentarze użytkowników (0)

Zaloguj się, aby dodać komentarz