Fizjologia zwierząt - zagadnienia na egzamin - Hemostaza

Nasza ocena:

3
Pobrań: 84
Wyświetleń: 1365
Komentarze: 0
Notatek.pl

Pobierz ten dokument za darmo

Podgląd dokumentu
Fizjologia zwierząt - zagadnienia na egzamin - Hemostaza - strona 1 Fizjologia zwierząt - zagadnienia na egzamin - Hemostaza - strona 2 Fizjologia zwierząt - zagadnienia na egzamin - Hemostaza - strona 3

Fragment notatki:

Hemostaza.
Krzepnięcie krwi: czynniki i etapy.
Fibrynoliza.
Czas krwawienia i czas krzepnięcia.
Oznaczanie czasu krwawienia metoda Ducka.
Hemostaza-zespół mechanizmów zapobiegających krwawieniu, przeciwdziałających wypływowi krwi z uszkodzonych lub przeciętych naczyń krwionośnych.
Z krwawieniem wiążą się: naczyniowe mechanizmy hemostazy, proces krzepnięcia krwi , upłynnianie skrzepu czyli fibrynoliza.
Do naczyniowych mechanizmów hemostazy należy:
skurcz naczyń mięśniowego pochodzenia w bezpośredniej okolicy uszkodzenia;
nerwowo-odruchowe zwężenie naczyń nieci odległych od tego miejsca;
utrzymanie skurczu naczyń w okolicy uszkodzenia przy pomocy uwalnianych tu substancji chemicznych;
odruchowe zmiany w układzie krążenia obniżające ciśnienie tętnicze, zwalniające akcję serca i odpowiednio rozmieszczające krew w układzie naczyniowym.
Bezpośrednio po urazie lub uszkodzeniu tkanki, tętniczki i małe tętnice kurczą się w tym miejscu tak mocno, że ich światło zamyka się i krwawienie ustaje. Gdy skurcz przeminie krwawienie może stać się groźne. Krzepnąca krew przechodzi ze stanu płynnego przechodzi dzięki zawartemu w osoczu fibrynogenowi w stan galaretowaty i przyczepia się do wnętrz uszkodzonych naczyń zwężając średnicę krwawiącego otworu oraz wytwarza czopy zamykające te otwory lub pokrywające całą okolicę miejsca krwawienia. Powstaje skrzep, który obkurczając się zbliża do siebie brzegi rany. Upłynniający się skrzep wytwarza substancje pobudzające rozwój tkanki łącznej, przyspieszające jej wrastanie do skrzepu i gojenie się rany.
Powstanie skrzepu ma zatem poważne znaczenie w hamowaniu krwawienia i leczeniu ran, ale może również prowadzić do zaczopowania naczyń krwionośnych i w efekcie do poważnych zaburzeń w układzie krążenia, a nawet do śmierci. Krew nie krzepnie w nieuszkodzonych naczyniach zdrowego organizmu, gdyż chroni ja gładka powierzchnia śródbłonków, ciągły ruch i obecność antytromboplastyny i antytrombiny, substancji zapobiegających krzepnięciu. Prawidłowa krew krzepnie poza naczyniami lub w ich wnętrzu, gdyż znajdujące się tam ciała obce uszkadzają ścianki naczyń. Krew można pozbawić zdolności krzepnięcia poprzez odwłóknienie (pozbawienie fibrynogenu poprzez wysolenie lub wytrącenie z roztworu) lub odwapnienie (pozbawienie zjonizowanego wapnia, niezbędnego przy powstawaniu trombiny). Krzepnięcie zachodzi wolniej:


(…)

… lub Na2SO4 zapobiegających agregacji i rozpadowi trombocytów
w obecności heparyny znajdującej się w ziarnistościach granulocytów zasadochłonnych i komórkach tucznych tkanki łącznej (wątroba, płuca).
Przyspieszenie krzepnięcia następuje;
w wyższej temperaturze
w chropowatych naczyniach
po dodaniu do krwi świeżej surowicy, kawałka skrzepu lub wyciągu z tkanek
w organiźmie pod wpływem hormonów, układu nerwowego, witamin (K), wapnia, żelatyny, wyciągów tkankowych i stężonych roztworów soli.
Krew nie krzepnie od razu w momencie jej wydostania się z naczynia, lecz po czasie zwanym czasem krzepnięcia. Proces ten przebiega w pięciu etapach i zależy od występowania 13 czynników krzepnięcia.
Czynniki krzepnięcia
Czynnik I - fibrynogen, płynne białko wytwarzane w wątrobie (we krwi jest go10g i drugie tyle…
…, po ok. 7 sek.).
W pierwszym układzie warunkiem rozpoczęcia krzepnięcia jest element aktywnej powierzchni (np. uszkodzony śródbłonek), płytki krwi i nieaktywny czynnik kontaktu XII. Do aktywnej powierzchni przylegają i gromadzą się w skupiska płytki krwi (adhezja i agregacja). Czynnik XII uaktywnia się. W efekcie nagromadzenia trombocytów powstaje lepki skrzep płytkowy. Płytki posiadają na powierzchni…
… zaadsorbowane osoczowe czynniki krzepnięcia (Xa), a z ich wnętrza wydobywają się płytkowe czynniki krzepnięcia oraz serotonina, histamina, aminy katecholowe, ATP, prostaglandyny. Agregację płytek nasila ADP i pochodna prostaglandyn, tromboksan A. Gdy płytki zetkną się z prawidłowym śródbłonkiem z prostaglandyn powstają prostacykliny, które silnie zapobiegają agregacji i adhezji. Aktywny czynnik XIIa uaktywnia…
... zobacz całą notatkę

Komentarze użytkowników (0)

Zaloguj się, aby dodać komentarz