To tylko jedna z 2 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
Torowanie- występuje wtedy, gdy pewna liczba aktywnych wejść pobudza w tym samym czasie komórkę postsynaptyczną i połączony efekt ich działania przewyższa zsumowany efekt każdego z tych wejść działających oddzielnie, (czyli większa odpowiedź na działanie wielu sygnałów wejściowych niż by to wynikało z sumy działań pojedynczych bodźców) Torowanie czasowe:
Okluzja - pobudzanie kilku wejść aktywnych w tym samym czasie daje odpowiedź mniejszą niż suma odpowiedzi na pobudzenie u poszczególnych elementów aferentnych oddzielnie. Występuje ona wtedy, gdy sygnał z jednego wejścia jest wystarczający do pobudzenia prawie całej grupy neuronów, a więc dochodzący do tej samej grupy sygnał z innych wejść wywoła niewielki dodatni efekt
hamowanie presynaptyczne- redukcja ilości neuroprzekaźnika uwolnionego z zakończeń presynaptycznych- hamowanie presynaptyczne jest efektem działania GABA wydzielanego z zakończenia neuronu mającego połączenie synaptyczne z danym zakończeniem presynaptycznym
GABA zmniejsza ilość neroprzekaźnika uwalnianego z zakończenia nerwowego przez zmniejszanie liczby jonów Ca++ do zakończenia presynaptycznego podczas jego pobudzania
Połączenie GABA z receptorem GABAa powoduje otwarcie kanałów dla Cl-, które napływają do komórki zmniejszając amplitudę potencjału czynnościowego, który dociera do zakończenia nerwowego
Zmniejszenie amplitudy potencjału czynnosciwoego powoduje napływ mniejszej ilości Ca++ do zakończenia i w konsekwencji uwlolnieia mniejszej ilości transmitera- efektem jest zmniejszenie EPSP w obrębie błony postsynaptycznej 3 neuronu
Połączenie GABA z receptorem GABAb prowadzi do pobudzenie białka G
Pobudzenie białka G może prowadzić do Otwarcia kanałów dla K+ co powoduje hiperpolaryzacje zakończeń nerwowych i zmniejszenie amplitudy potencjalu czynnościowego
Bezpośrednie blokowanie napływu jonów Ca++ do zakończeń presynaptycznych podczas pobudzenia
Hamowanie presynaptyczne nie obniża pobudliwości komórek presynaptycznych, natomiast IPSP utrudnia jej pobudzenie, ponieważ prowadzi do hiperpolaryzacji.
Hamowanie presynaptyczne prowadzi jedynie do hamowania określonego wejścia
GABA jest m.in. mediatorem hamowania presynaptycznym w rdzeniu kręgowym, jego antagonista bikukulina wywołuję ogólne skurcze mięśni
Hamowanie postsynaptyczne- polega na wystepowaniu hamujacych synaps aksono-dendrytycznych i aksono-somatycznnych powodujących hiperpolaryzajce błony postsynaptycznej dendrytów lub ciała komórkowego.
Mediatorem komórki postsynaptycznej w rdzeniu kręgowym jest glicyna. Jej antagoniści- strychnina i toksyna tężcowa blokują hamowanie postysnaptyczne na neuronach ruchowych rdzenia kręgowego rdzenia kręgowego, co prowadzi do skurczów tężcowych całego organizmu.
(…)
… wtedy nabiorą włókien mięsnioiwych typu 2b
Pola motoryczne-;
motoneurony unerwiające ten sam mięsień
pole jest to szlak w jądrach ruchowych pnia mózgu lub rdzenia kręgowego
kontroluje siłę skurczu, jaką rozwija dany miesień na dwa sposoby
przez zmianę częstotliwości wyładowań pojedynczych motoneuronów
przez zmianę liczby pobudzonych motoneurponów
małe zwiększenie siły skurczu mięśnia jest najczęściej efektem…
… są przeciwciała przeciw napięciozależnym komórkom Ca++, znacznie zmniejsza ich liczbę w obszarze aktywnym, co ogranicza ilość Uwalnianego Ach
miastenia Gravis jest przykładem schorzenia postsynaptycznego, w którym powstałe przeciwciała są skierowane przeciwko receptorom nikotynowym. Powoduje to przyspieszone endocytozy rozpadu receptorów, przez co włókan mięśniowe są mniej wrażliwe na Ach
Dystrofie mięśniowe…
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)