Etiopatogeneza łuszczycy PERAKERATAZA - PATOGENEZA, krótko mechanizm działania infliximabu, dlaczego stosowany do leczenia łuszczycy? ; Nieznany mechanizm powstawania zmian , nadmierna liczba podziałów keratynocytów w warstwie podstawnej naskórka, przyspieszony i nieprawidłowy cykl dyferencjacji . W obrębie naskórka :dominująca, nasilona hiperplazja (cały naskórek w obrębie blaszki łuszczycowej wybitnie pofałdowany, sople naskórkowe wydłużone) , zwiększona liczba podziałów komórek warstwy podstawnej naskórka , pogrubienie warstwy kolczystej , zanik warstwy ziarnistej, parakeratotyczna warstwa rogowa. W skórze właściwej : poszerzenia oraz zniekształcenia w obrębie powierzchownego splotu naczyniowego, leukocyty wielojądrzaste (migrują do warstwy rogowej - ogniska mikroropnie Munro) limfocyty T, monocyty gromadzą się wokół naczyń (do dolnych warstw naskórka). CHARAKTER HIPERPROLIFERACYJNO-ZAPALNY; CZYNNIK ETIOLOGICZNY ŁUSZCZYCY : HLA-Cw6 → tzw. PSORS 1 ( psoriasis susceptibility locus ) (6p) : najmocniej predysponuje do zachorowania; istotny wpływ na wiek ujawnienia się choroby; istotny wpływ na przebieg choroby; zawiera gen kodujący korneodesmozynę; Inne (PSORS 2-8) na różnych chromosomach; INFLIXIMAB (remicade) : lek działający docelowo na cytokiny- TNF-alfa ; Charakterystyka molekularna: Chimeryzowane mysio-ludzkie monoklonalne przeciwciało IgG1 (ludzka część stała; mysia region zmienny); Mechanizm działania : Neutralizuje biologiczną aktywność TNF-α; wiążąc rozpuszczalny (monomery i trimery) i związany z błoną komórkową TNF-α; brak Zdolnoci wiązania TNF-β (limfotoksyna); Liza komórek zdolnych do sekrecji TNF-α (obwodowych monocytów, makrofagów, neutrofili); Indukcja apoptozy(monocytów krwi obwodowej i limfocytów). // chimeryczne MAb klasy IgG1, wysokie powinowactwo do TNF-α, leczenie opornych na terapię konwencjonalną form łuszczycy zwykłej (plackowatej) i stawowej (łuszczycowe zapalenie stawów), wysoki stopień redukcji wskaźnika PASI (The Psoriasis Area and Severity Index).
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)