To tylko jedna z 2 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
Ogólna fizjologia zwierząt 19.10.2012
Złącze nerwowo - mięśniowe - Ach , rec. cholinergiczne typu nikotynowego, Tropomina 3 podjednostki Białka sakromeru: Tropomina
Nebulina - owija filament cienki Titina - zakotwiczenie filamentu grubego w linii Z
Dystrofina
Alfa aktymina - buduje linię Z
Tropomodulina -buduje czapeczkę Z Dystrofia mięśniowa - większość chorób mięśni, niedożywienie mięśnia. Najczęstsza typu Duchenne'a (kaczkowaty chód, 10 lat - przestaje chodzić, tylko mężczyźni chorują), Becker'a.
Dystrofina - leży tuż pod sarkolemmą, wiąże filament aktynowy z błoną komórkową, jej brak prowadzi do dystrofii Duchenne'a. Miastenia - częściej u kobiet, osłabienie mięśni w okolicy oczu i ust (głównie), podłoże autoimmunologiczne, przeciwciała przeciw rec cholinergincze typ nikotynowy, blokuje transmisję nerwowo- mięśniową w danym miejscu. Regeneracja mięśnia: Komórki mięśnia sercowego - nie regenerują się w normalnych warunkach.
Komórka satelitarna - w pewnych warunkach może odtworzyć włókna mięśniowe: spoczynkowa - aktywowana - proliferacja - różnicowanie - fuzja do miotubów - mieśnień Zaburzenia transmisji nerwowo - mięśniowej: Agoniści: acetylocholina, nikotyna, karbamylocholina
Antagoniści: tubokuraryna, pankuronium Letalność toksyny - dawka jaka zabije 50% badanych zwierząt. Jady węży : proteolityczne, neurotoksyczne, zaburza krzepnięcie krwi. Tetrodotoksyna - jad ryby fugu, nieodwracalnie blokuje kanały sodowe, produkt sinic wegetujących w zwierzęciu
Dendrotoksyna - z czarnej mamby, blokuje kanały potasowe, Konotoksyna - z morskich ślimaków, blokuje kanał wapniowy,
Botulina (jad kiełbasiany)- blokuje wypuszczenie ACh, uniemożliwia skurcz. Wpływa na zaburzenia dokowania (synaptoganina, SNAP 25, synaptobrewina, syntaksyna) i ACh nie ma o co zahaczyć. Toksyna jest wyhwycona przez receptor - do środka pęcherzyka - toksyna odcina kawałek SNAP 25 - uniemożliwa dokowanie ACh Tetanospazmina - skurcz tężcowy, objawy: uśmiech sardoniczny, szczękościsk, wzmożone napięcie i napady prężeń mięśni szkieletowych. Powinowactwo do pęcherzyków z neurotransmiterami hamującymi. Uniemożliwia działanie komórkom Renshawa (hamujące motoneurony zwrotne). Stąd stałe pobudzenie mięśni. Bungaroksyna - blokuje kanał ACh. Miotoksyna - prowadzi do rozpadu mięśni.
Fascykulina - blokuje rzokładanie ACh.
Zjawisko hipertermii złośliwej - przez leki do zieczulenia ogólnego, temp. rośnie do 40 stopni, nasilenie metabolizmu tlenowego mięśni, nagromadzenie CO2 w organizmie. Mutacje w receptorze rianodynowy (napięciowo-zależny, uwalnianie kanałów Ca 2+ i wyrzut z siateczki plazmatycznej) i dihyropirimidynowy.
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)