To tylko jedna z 3 stron tej notatki. Zaloguj się aby zobaczyć ten dokument.
Zobacz
całą notatkę
PATOMORFOLOGIA wykład 13 (39) (18 I 02) wykład powtórkowy przed kolokwium z przewodu pokarmowego PATOMORFOLOGIA wykład 14 (40) (25 I 02) CHOROBA ALZHEIMERA Rzadko przed 50 r.ż. Pierwszy przypadek XI 1906 - psychiatra niemiecki Alojzy Alzheimer zaobserwował u 51-letniej kobiety postępujące zaburzenia poznania i pamięci. Choroby degeneracyjne OUN = postępujący zanik neuronów Zanik selektywny BRAK czynnika inicjującego (?) Dementia , otępienie - definicja: Zespół objawów spowodowanych chorobą mózgu, zwykle przewlekłą i postępującą, w której dochodzi do zaburzenia funkcji poznawczych (np. pamięci, zrozumienia, logiczności wypowiedzi, koncentracji). Zespół objawów - nie jednostka chorobowa! Starzenie się: trochę pamięć ↓ trudności w uczeniu się ↑ ale inte ligencja OK. otępienie nie jest cechą starzenia się Otępienie: choroba Alzheimera (Alzheimer disease, AD) choroba Picka Lewy body disease [czyt. Liwaj] choroby naczyniopochodne mózgu hydrocephalus choroba Creutzfeldta-Jacoba (CJD) kiła III-rzędowa, AIDS C HOROBA ALZHEIMERA 4 mln Amerykanów, 14 mln w 2050 r. (bo dłużej żyjemy) 360 tys. nowych przypadków na rok 1/10 65 r.ż., 1/3 85 r.ż. ma AD czas przeżycia 9 lat w USA 110 miliardów $ w 2000 na opiekę, leczenie $ 12 500-70 000 osoba / rok, średnio $174 000 całe życie objawy: ↓ pamięć ↓ funkcji intelektu zmiany nastroju, zmiany zachowania ↓ postępująca dezorientacja, afazja ↓ OTĘPIENIE ↓ „disabled, mute, immobile” (niesprawny, niemy, nieruchomy) występowanie: 85 47% 5-10% rodzinnie (DAD), zmiany patologiczne u chorych z trisomią 21 ( 45 lat) makroskopowo: zanik kory (płat czołowy, skroniowy, ciemieniowy) hydrocephalus ex vacuo (kompensacyjne powiększenie układu komorowego) wąskie zakręty, szerokie bruzdy upośledzenie metabolizmu glukozy → PET uwidacznia nieaktywne obszary mózgu mikroskopowo: sploty nerwowowłókienkowe płytki (plaki) starcze odkładanie amyloidu w ścianie naczyń zwyrodnienie ziarnistowodniczkowe (rzadziej) ciałka Hirano (rzadziej) Ad. 1. Sploty nerwowowłókienkowe
(…)
… nerwowowłókienkowe
zaburzenia organizacji cytoszkieletu komórek nerwowych
wiązki filamentów w cytoplazmie neuronów: (przypominają ognik, płomień)
neocortex (płat czołowy, skroniowy, ciemieniowy)
hipokampa (tu początek)
ciała migdałowatego
kora entorhinalna
skład:
białko tau (aksonalne białko, składnik mikrotubul, hiperfosforylowane → enzymy w komórce nie mogą go rozłożyć i gromadzi się)
ubikwityna (pomaga degradować inne białka łącząc się z nimi, kompleks idzie do miejsca niszczenia = proteasomu)
Ad. 2. Płytki (plaki) starcze
Aβ amyloid β (z APP) w części centralnej
i inne białka
presenilina 1 i 2
α1-antychymotrypsyna
apolipoproteina B
dystroficzne neuryty na obwodzie α2-makroglobulina
(dystroficzne bo poszerzone i poskręcane) ubikwityna, tau
blaszki rozlane = plaki bez amyloidu
Ad. 3. Odkładanie amyloidu…
…
APP jest białkiem śródbłonowym (syntetyzowane w komórce, transportowane na błonę komórkową).
jest degradowane przez α-sekretazę → rozpadłe fragmenty APP
ulega endocytozie (reinternalizacja w endosomach) → degradacja przez β- i γ-sekretazę → β-amyloid
PS = kofaktor sekretazy
10 Warning Signs = 10 znaków ostrzegawczych (otępienia)
dysfunction on job (zaburzenia funkcjonowania w pracy)
problems with…
... zobacz całą notatkę
Komentarze użytkowników (0)