Fizjologia zwierząt
Mięśnie są jednym z istotnych zagadnień związanych z fizjologią zwierząt.
szkieletowe, sercowe, gładkie – porównanie rodzajów; komórki szkieletowo-epiterialne (?)
- struktura : omięsna, śródmięsna, naczynia krwionośne, nerwy; włókno mięśniowe komórka
- błona pokrywająca komórkę : sarkolemma – z kanalikami poprzecznymi (wykazuje łączność z siateczką); siateczka sarkoplazmatyczna; miofibrylle – pojedyncze jednostki budujące komórkę
- miofibryla – składa się z sarkomerów (pomiędzy linniami Z – z alfa-aktyniny) -> (budowa sarkomeru); prążek A – anizotropowy; prążek I – izotropowy; linia M
- teoria ślizgowa skurczu (sliding filament theory) – filamenty cienkie podczas skurczu wciagane pomiędzy grube
1. uwolnienie jonów wapnia z sarkolemy
2. związanie się głóki miozynowej z aktyną
3. przesunięcie się mostka głębiej
4. przyłączenie ATP
5. hydroliza ATP
6. powrót jonów wapnia
metabolizm mięśni
- ATP – z oddychania komórkowego (cykl Krebsa) – niezbędny tlen z krwi, albo z glikolizy
- ATP „uwięzione i związane" w kreatynie (nie keratyna!!!) – ilości ograniczone
- złogi glikogenu : może być zużywany
- mioglobina – wiąże 1 cząsteczkę tlenu (do fosforylacji główek miozynowych (hydroliza wiązań wysokoenergetycznych) )
- Synteza ATP:
a) glikoliza – rozkładanie glukozy; bez tlenu tworzy się kwas mlekowy (za ból mięśnia odpowiedzialne nagromadzenie fosforanów); jeżleli jest tlen, kwas pirogronowy ulega utlenieniu i wchodzi w cykl Krebsa; występują włókna białe i czerwone
filamenty miozynowe – nie są połączone z linią Z – zakotwicza je titina
- nebulina – białko owinięte wokół filamentu cienkiego
- na zakończeniach filamentów cienkich – czapeczki zbudowane z tropomoduliny
skórcz tężcowy wszystkich mięśni szkieletowych (nieuleczalne w stanie zaawansowanym)
· opistotonos – pozycja osoby chorej na tężec
· alfa-motoneurony wysyłają kolaterale hamujące do komórek Renshawa – tetanospazmina powoduje zaburzenie uwalniania neurotransmiterów i komórki te nie są hamowane (podobnie działa strychnina)
- synaptobrevina, synaptogamina – wiążą się z nią jony wapnia, co powoduje trwałe zlanie pęcherzyka z błoną synaptyczną
- Clostridium botulinum (toksyna botulinowa – jad kiełbasiany ) – uniemożliwia wiązanie się synaptobreviny z kompleksem białkowym na błonie (mięśnie rozkurczone)
żeby nie działało:
1. zablokować kanały sodowe (tetrodotoksyna) dendrodotoksyna (?) z czarnej mamby: na kanały potasowe
2. hamować acetylocholinę – toksyna botulinowa
3. konotoksyna ze ślimaka morskiego – blokowanie kanałów wapniowych
4. oddziaływanie na esterazę acetylocholiny – fizostygmina (leczenie mastenii), DFP.